魔爪文学

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白骄阳的深思（第4页）

-机制：靶向IL-12IL-23共享的p40亚基，抑制th1th17细胞分化，减少IFN-γ、IL-17分泌。

-用法：首次静脉输注45-90mg，8周后皮下注射90mg，之后每12周一次，适用于中-重度Uc（尤其对tNF-a耐药者）。

-特点：对合并克罗恩病的回肠病变无效，但Uc疗效持久。

4.JAK抑制剂

-托法替尼（tofaib）：

-机制：抑制JAK1JAK3通路，阻断IL-6、IL-12等细胞因子信号，抑制t细胞活化。

-用法：口服10mgbid（诱导），5mgbid（维持），适用于中-重度Uc（对生物制剂无效者）。

-风险：血栓、感染、肝损伤，需监测血常规及肝肾功能。

三、新兴疗法与辅助治疗

1.肠道微生态治疗

-益生菌：如鼠李糖乳杆菌GG株（LGG）、双歧杆菌，可能通过调节菌群平衡、增强黏膜屏障、抑制促炎通路改善症状（证据等级较低，可作为辅助治疗）。

-粪菌移植（Fmt）：将健康人粪便滤液移植至患者肠道，重建菌群平衡，对难治性Uc有一定疗效（尤其合并艰难梭菌感染时），需严格筛选供体及规范操作。

2.黏膜保护与营养支持

-肠内营养：要素饮食（如短肽型营养剂）可诱导轻度Uc缓解，适用于儿童或不耐受药物者（机制：减少肠道抗原刺激，促进黏膜修复）。

-补铁与维生素：慢性失血导致缺铁性贫血，需口服铁剂（如琥珀酸亚铁）或静脉补铁（蔗糖铁）；补充维生素d（改善免疫调节）、叶酸等。

3.新型靶点药物（研发中）

-IL-17抑制剂（如司库奇尤单抗）：针对th17过度活化，临床试验显示对Uc疗效有限。

-tLR抑制剂：阻断toll样受体（如tLR4）介导的菌群识别异常，减少固有免疫过度激活。

-紧密连接调节剂：如谷氨酰胺、锌剂，修复肠黏膜屏障，减少菌群易位（适用于黏膜愈合不佳者）。

四、手术治疗

1.适应症

-绝对指征：大出血、穿孔、癌变（或高级别上皮内瘤变）、中毒性巨结肠。

-相对指征：难治性Uc（药物无法控制症状）、激素依赖或不耐受、严重影响生活质量。

2.术式选择

-全结直肠切除+回肠贮袋肛管吻合术（I

;pAA）：首选术式，保留肛门功能，适用于年轻患者（术后贮袋炎发生率约30%，需抗生素治疗）。

-永久性回肠造口术：适用于高龄、合并严重基础疾病者。

五、治疗策略分层与管理

1.轻度Uc

-诱导缓解：5-ASA口服（病变广泛）或局部用药（左半结肠直肠）。

-维持缓解：5-ASA单药（至少1年），复发时可加量或联合局部用药。

2.中度Uc

-诱导缓解：5-ASA足量（无效时加用糖皮质激素口服局部）。

-激素依赖抵抗：加用AZA6-mp（起效后逐渐减停激素），或直接启动生物制剂（如维多珠单抗、抗tNF-a）。

3.重度Uc（住院治疗）

-静脉激素（3-5天无效者）→转换为环孢素A或英夫利西单抗（72小时内起效，否则需手术评估）。

-支持治疗：禁食、静脉营养、纠正水电解质紊乱，警惕中毒性巨结肠（需禁泻剂、慎用抗胆碱药）。

4.维持治疗

-轻度Uc：5-ASA（2-3gd）维持1-3年。

-中-重度Uc：生物制剂（如维多珠单抗每8周一次）或AZA6-mp（至少1年，持续至缓解≥1年），停药后复发率高达80%。

六、监测与管理要点

1.疗效评估：治疗8-12周后通过症状（腹泻、便血频率）、内镜（黏膜愈合定义为mayo内镜评分≤1）、粪便钙卫蛋白（<250μgg提示缓解）评估。

2.并发症筛查：病程>8年的全结肠炎患者，每1-2年行结肠镜+活检，监测异型增生（癌变前兆）。

3.生活方式调整：戒烟（吸烟加重Uc）、低纤维饮食（急性发作期）、减压（心理应激诱发复发）。

总结

Uc的治疗已从“控制症状”转向“黏膜愈合+深度缓解”，需结合病理机制（如免疫失衡、菌群紊乱、屏障破坏）分层干预：

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