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困扰王阿姨许久的胃痛（第6页）

-排放触发机制：

-进食刺激：尤其脂肪、蛋白质食物进入十二指肠后，黏膜分泌缩胆囊素（ccK），经血液作用于胆囊平滑肌和oddi括约肌。

-神经调节：迷走神经兴奋促进胆囊收缩，交感神经抑制收缩；内脏感觉神经将胆囊充盈信号传入中枢。

-排放过程：

-缩胆囊素促使胆囊肌层强力收缩，同时oddi括约肌舒张，胆汁经胆囊管→胆总管→十二指肠大乳头排入肠道。

-排空效率：进食后约20分钟内排空50%~70%的储存胆汁，完全排空需2~3小时（视进食量和成分而定）。

3.胆道压力调节

-胆囊作为“缓冲库”，可吸收胆汁中的水分以降低胆道内压力（正常胆道压力约0.8~1.47kpa），避免高压对肝细胞和胆管的损伤。

-胆囊管内的heister瓣（螺旋皱襞）通过机械性阻力，防止胆汁逆流回肝脏，维持胆道压力稳定。

4.黏液分泌与保护

-胆囊黏膜每日分泌约ml黏液，形成黏液层：

-保护胆囊黏膜免受浓缩胆汁的化学损伤；

-润滑胆囊腔，减少结石摩擦损伤。

二、关键生理数据

指标数值范围生理意义

胆囊容量40~60ml（正常空腹）储存肝脏间歇分泌的胆汁

胆汁浓缩倍数5~10倍提高胆盐浓度，增强脂肪乳化效率

每日肝脏胆汁分泌量800~1200维持消化功能的基础分泌量

胆囊排空率（脂肪餐后）50%~70%（20分钟内）快速响应脂肪消化需求

胆道内静息压力0.8~1.47kpa（8~15cmh?o）保证胆汁顺畅流动，避免反流

缩胆囊素作用时间起效时间约5分钟，峰值作用20~30分钟协调胆囊收缩与oddi括约肌舒张

三、生理功能的调控机制

1.体液调节（主导）

-缩胆囊素（ccK）：由十二指肠和空肠黏膜I细胞分泌，是最强的胆囊收缩刺激因子，促进肌层收缩和oddi括约肌松弛。

-胃泌素：间接作用，通过升高血钙或促进ccK释放，增强胆囊收缩。

-生长抑素：抑制胆囊收缩，减少胆汁排放（如空腹时维持储存状态）。

2.神经调节

-副交感神经（迷走神经）：兴奋时促进胆囊收缩、黏液分泌（“胆-迷走反射”）。

-交感神经（胸7~10脊神经）：兴奋时抑制胆囊收缩，可能参与疼痛时的胆道痉挛（如胆绞痛）。

-内脏感觉神经：将胆囊充盈、痉挛等信号传入中枢，牵涉痛表现为右肩背部放射痛（t7~t10皮节投射）。

四、临床关联生理异常

1.胆囊排空障碍：

-胆汁淤积：ccK分泌不足或胆囊肌层功能减退，易致胆固醇沉积，形成结石。

-慢性胆囊炎：长期炎症导致胆囊壁纤维化，浓缩和收缩功能下降，影响脂肪消化。

2.胆汁反流：

-heister瓣功能异常或胆囊切除术后，胆汁可能反流入肝或胃，引发胆管炎或反流性胃炎。

3.术后代偿：

-胆囊切除后，胆总管可轻度扩张（直径从正常0.6~0.8cm增至1.0~1.2cm），部分代偿储存功能，但无法浓缩胆汁，故高脂饮食易致腹泻。

总结

胆囊通过储存浓缩、按需排放、压力调节三大核心功能，成为肝脏胆汁分泌与肠道消化需求之间的“缓冲枢纽”。其生理活动受神经-体液精准调控，相关数据（如容量、浓缩倍数、排空效率）直接影响脂肪消化及胆道系统稳态，异常时可引发结石、炎症等疾病。

胆囊的病理学特点及相关数据

一、常见病理类型及机制

;1.胆囊结石（cholelithiasis）

病理机制：

-胆固醇结石（占80%）：胆汁中胆固醇过饱和（胆固醇胆盐卵磷脂比例失衡）、胆囊排空延迟、促成核因子（如糖蛋白）增加。

-胆色素结石（黑色棕色）：

-黑色结石：慢性溶血、肝硬化导致游离胆红素升高，与钙结合成胆红素钙（占10%~20%）。

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